منابع پایان نامه با موضوع فیزیولوژی، اکسیداسیون، قلب و عروق

از قسمت قاعده ای سلول به داخل خون آزاد می شوند. ید موجود در MIT17 و DIT نیز توسط آنزیم دیدیناز جمع آوری می شود .(14)
1-8-3-4- اکسیداسیون یدید
تیروئید تنها بافتی است که می تواند یدید را برای ایجاد ظرفیت بالاتر اکسیده کند. اولین مرحله ضروری در تشکیل هورمون های تیروئیدی تبدیل یون های یدید به شکل اکسید شده ید یا به صورت ید تازه تشکیل شده یا I¯₃ است. پس از این است که توانایی ترکیب شدن مستقیم با اسید آمینه تیروزین را دارد. این اکسیداسیون ید توسط آنزیم پراکسیداز پیش رفته و پراکسید هیدروژن همراهی کننده اش سیستم نیرومندی را که واجد یدید های اکسید کننده است فراهم می کند. پراکسیداز یا در غشای راسی سلول واقع شده یا به آن متصل است، بنابراین درست در همان نقطه ای از سلول که ملکول های تیروگلبولین از دستگاه گلژی و از طریق غشای سلول به داخل کلوئید ذخیره غده تیروئید صادر می شود، ید اکسید شده را فراهم می کنند. وقتی که سیستم پراکسیداز مسدود شده، یا به طور موروثی در سلول وجود نداشته باشد، میزان تشکیل هورمون های تیروئیدی تا حد صفر نزول می کند.(1)
1-8-3-5- یددار شدن تیروزین و تشکیل هورمون تیروئید
اتصال ید با ملکول تیروگلبولین معدنی شدن تیروگلبولین نامیده می شود. ید اکسید شده حتی به شکل ملکولی به طور مستقیم، ولی به آهستگی به اسیدآمینه تیروزین متصل می شود. ولی در سلول های تیروئید ، ید اکسید شده با آنزیم پراکسیداز تیروئید همراه شده، باعث می شود تا فرایند مذکور طی ثانیه ها یا دقایق رخ دهد. بنابراین تقریباً به همان سرعتی که ملکول تیروگلبولین از دستگاه گلژی آزاد شده، یا از غشای راسی سلولی به داخل فولیکول ترشح می شود، ید به حدود یک ششم اسیدهای آمینه تیروزین در داخل ملکول تیروگلبولین متصل می شود. (82)
1-8-4- سنتز T₃و T₄
پروتئین تیروگلوبولین که در فضای وسط فولیکول ذخیره شده بود، با اتصال به ید به واسطه آنزیم تیروئید پراکسیداز سبب تشکیل مونویدوتیروزین یا MIT می گردد. سپس با اتصال یک ید دیگر باعث سنتز دی یدوتیروزین یا DIT می شود که با یکی شدن دو مولکول دی یدوتیروزین با یکدیگر تیروکسین تشکیل می شود. با اینکه یک مولکول منویدوتیروزین با یک مولکول دی یدوتیروزین ترکیب می شود، ولی تری یدوتیروپین(T₃) تشکیل شده نماینده مقداری حدود یک پانزدهم هورمون های نهایی است. (شکل1-11) مقادیر کمی T₃معکوس (RT₃) با جفت شدن دی یدوتیرونین با منویدوتیروزین تشکیل می شود، ولی بنظر نمی رسد RT₃ در انسان اهمیت عملکردی داشته باشد.(37)
شکل(1-11) سنتز T₃، T₄ (37)
1-8-5- هورمون TRH18
هورمون آزاد کننده تیروتروپین TRH هورمونی است که از هیپوتالاموس آزاد می شود و موجب ترشح هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپوفیز می شود. تقریبا 15 دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می رسد. کاهش سطح هورمون های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH وتشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می شود.
TSH هم چنین اندازه و تعداد سلول های فولیکولی تیروئید را کنترل می کند. افزایش غلظت هورمون های تیروئیدی باعث یک اثر مهاری بر روی پاسخ هیپوفیز به TRH می شود.
1-8-6- سنتز TSH19
هورمون TSH که به تیروتروپین معروف است به وسیله سلول‌های غده هیپوفیز قدامی ترشح می‌شود در کنترل عملکرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزیولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد .کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکیTRHبر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همچنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. نظیرسایر هورمون‌های هیپوفیزی، TSH به صورت ضربانی ترشح می‌شود و میزان ترشح آن در ساعات مختلف شبانه‌روز متفاوت است. حداکثر میزان ترشح این هورمون در هنگام شب رخ می‌دهد، چون نوسان هورمون TSH خفیف است یک‌بار اندازه‌گیری آن برای ارزیابی میزان هورمون در گردش خون کافی است.(122)
آثار اختصاصی TSH بر غده تیروئید :
1) افزایش پروتئولیز تیروتروگلبولین
2) افزایش فعالیت پمپ یدید
3) افزایش اندازه و فعالیت افزایش یافته ترشحی سلول های تیروئید
4) افزایش تعداد سلول های تیروئید
1-8-7- اعمال فیزیولوژیک هورمون‌های تیروئید
1) هورمون‌های تیروئید، رونویسی از تعداد زیادی از ژن‌ها را افزایش می‌دهند.
2) هورمون‌های تیروئید، فعالیت متابولیک سلول‌ها را افزایش می‌دهند؛ به این صورت که با افزایش تعداد و فعالیت میتوکندری‌ها و همچنین افزایش انتقال فعال یون‌ها از غشاهای سلولی، باعث افزایش فعالیت متابولیک می‌شوند.
3) هورمون تیروئید بر روی رشد اثر می‌گذارد؛ هورمون تیروئید در انسان‌ها، عمدتا در رشد کودکان مؤثر است. در کودکان هیپوتیروئید، سرعت رشد تا حدود زیادی کند می‌شود.
4) هورمون تیروئید، در تکامل مغز نقش دارد؛ یکی از اثرات مهم هورمون تیروئید، پیشبرد رشد مغز و جریان زندگی جنینی و طی دو سه سال اول بعد از تولد است . ترشح هورمون تیروئید در دوره جنینی، باعث بلوغ مغز، هم پیش از تولد و هم بعد از تولد می‌شود.
1-8-8- اثرات هورمون تیروئید بر مکانیسم‌های اختصاصی بدن
1-8-8-1- تحریک متابولیسم کربوهیدرات:
از جمله دریافت سریع گلوکز توسط سلول‌ها، تقویت گلیکولیز، تقویت گلوکونئوژنز، افزایش میزان جذب از دستگاه گوارش و حتی افزایش ترشح انسولین که در نتیجه باعث ایجاد اثرات ثانویه بر متابولیسم کربوهیدرات می‌شود.
1-8-8-2- تحریک متابولیسم چربی:
لیپیدها به سرعت از بافت چربی آزاد می‌شوند و در نتیجه ذخایر چربی بدن بیش از اکثر عناصر دیگر بافتی، کاهش می‌یابد.
1-8-8-3- تأثیر روی چربی‌های پلاسما و کبد:
هورمون تیروئید، غلظت کلسترول، فسفولیپیدها و تری‌گلیسیریدهای پلاسما را کاهش می‌دهد، در حالی که موجب افزایش اسیدهای چرب آزاد می‌شود و بالعکس. افزایش کلسترول تعداد گیرنده‌های LDL را بر روی سلول‌های کبدی افزایش می‌دهد که در نتیجه LDL از پلاسما برداشت می‌شود.
1-8-8-4- افزایش نیاز به ویتامین‌ها:
ویتامین‌ها بخش‌های ضروری برخی از آنزیم‌ها و کوآنزیم‌ها هستند. هورمون تیروئید با افزایش این آنزیم‌ها، نیاز بدن را به ویتامین‌ها افزایش می‌دهد.
 
1-8-8-5- افزایش متابولیسم پایه:
با توجه به اینکه هورمون تیروئید، متابولیسم تقریبا تمام سلول‌های بدن را افزایش می‌دهد، مقادیر اضافی هورمون می‌تواند گاهی میزان متابولیسم پایه را 60 تا 100 درصد افزایش دهد.
1-8-8-6- کاهش وزن بدن:
افزایش زیاد هورمون تیروئید، تقریبا همیشه باعث کاهش وزن بدن می‌شود، ولی این اثر همیشه اتفاق نمی‌افتد؛ زیرا هورمون تیروئید اشتها را زیاد می‌کند و این امر ممکن است با تغییر متابولیسم پایه مقابله کند.
1-8-9- اثر هورمون تیروئید بر دستگاه قلب و عروق
1) افزایش جریان خون و برون‌ده قلبی، متعاقب افزایش متابولیسم بافت‌ها
2) افزایش ضربان قلب به علت تاثیر مستقیم هورمون تیروئید بر تحریک‌پذیری قلب
3) افزایش قدرت قلب، متعاقب افزایش فعالیت آنزیمی ناشی از ترشح هورمون تیروئید
4) افزایش سرعت و عمق تنفس: به علت افزایش متابولیسم، مصرف اکسیژن و تولید دی‌اکسیدکربن نیز افزایش می‌یابد.
1-8-10- افزایش حرکات گوارشی:
این امر که متعاقب افزایش اشتها و مهمتر از همه ترشح شیره‌های هضمی به وجود می‌آید، از اثرات هورمون تیروئید می‌باشد.
1-8-11- اثرات تحریکی بر دستگاه اعصاب مرکزی:
هورمون تیروئید، سرعت تفکر را بالا می‌برد، ولی گاهی باعث از هم گسیختگی آن نیز می‌شود؛ بر عکس، فقدان هورمون تیروئید، این عمل را کاهش می‌دهد. شخص هایپرتیروئید ممکن است بیش از حد عصبی باشد و گرایش‌های روانی عصبی مثل کمپلکس‌های اضطرابی، نگرانی شدید و بدبینی از خود نشان دهد.
1-8-12- اثر بر عملکرد عضلات:
با افزایش مختصر هورمون تیروئید، عضلات توانمند می‌شود ولی بیش از آن، باعث کاتابولیسم اضافی پروتئین در عضلات گشته و ضعیف می‌شوند.
 
1-8-13- لرزش عضلانی:
این لرزش(tremor) خفیف، ناشی از قابلیت واکنش سیناپس‌های عصبی در نواحی نخاعی کنترل‌کننده تونوس عضلات است.
 
1-8-14- اثر بر روی خواب:
به علت اثرات تحریکی هورمون تیروئید بر سیناپس‌ها، علیرغم خستگی، فرد هایپرتیروئید، به دشواری به خواب می‌رود.
 
1-8-15- اثر هورمون تیروئید بر عملکرد جنسی:
در مردان، کمبود هورمون تیروئید موجب کاهش میل جنسی می‌شود؛ متقابلا، گاهی افزایش زیاد هورمون تیروئید باعث ناتوانی جنسی می‌شود. در زنان، کمبود هورمون تیروئید، گاهی سبب منوراژی(خون‌ریزی زیاد قاعدگی) و پلی‌منوره(افزایش دفعات قاعدگی) می‌شود.
1-8-16- اثرات بیولوژیک
هورمونهای تیروئیدی باعث افزایش سرعت متابولیسم پایه و افزایش دمای بدن، افزایش سنتز پروتئینها، افزایش حساسیت و پاسخ بدن به کاتکول آمینها مانند آدرنالین شده و برای تکامل و رشد سلولها و اعضای بدن نیز به ویژه در دوران جنینی و کودکی لازم وضروری هستند. همچنین این هورمونها متابولیسم پروتئینها، قند و چربی و همچنین متابولیسم ویتامینها را در بدن کنترل و تنظیم میکند و سلول را در جهت استفاده صحیح از منابع انرژی هدایت میکند .هورمون های تیروئید در حیوانات دارای اثرات بیشتری نسبت به انسان میباشد و باعث تنظیم الگوی خواب زمستانی پستانداران و همچنین الگوی پوست اندازی در پرندگان می شود. بارزترین شکل این امر در فرآیند دگردیسی دوزیستان دیده می شود. این اثرات احتمالا از طریق تنظیم بیان ژن های خاص اعمال می شوند.(7)
1-8-17- بیماری های تیروئید
1) کم کاری تیروئید ( هایپوتیروئیدی20)
2) پرکاری تیروئید ( هایپرتیروئیدی21)
3) بزرگی غده ی تیروئید ( گواتر)
4) توده های تیروئید
5) سرطان تیروئید
6) التهاب تیروئید
1-8-17-1- کم کاری تیروئید
وقتی غده ی تیروئید کمتر از حد طبیعی فعالیت کند، یا از بدو تولد ناقص شکل گرفته باشد، یا به وسیله جراحی کل تیروئید یا قسمتی از آن برداشته شده باشد، و یا ید کافی در رژیم غذایی موجود نباشد دیگر نمی‌تواند هورمون کافی تولید کند و به این حالت کم کاری تیروئید گفته می‌شود. یکی از شایعترین علل کم کاری تیروئید یک بیماری خود ایمنی است که به آن بیماری هاشیموتو 22گفته می‌شود. در این بیماری به تدریج پادتن‌هایی بر علیه تیروئید ساخته می‌شود که تیروئید را تخریب می‌کند و توانایی تولید هورمون را از بین می‌برد.
1-8-17-2- پرکاری تیروئید
وقتی تیروئید بیش از اندازه فعالیت کند و هورمون زیادی تولید کند گفته می‌شود که فرد مبتلا به پرکاری تیروئید می‌باشد. شایعترین علت پرکاری تیروئید یک بیماری خود ایمنی به نام بیماری گریوز 23است که در آن بر علیه تیروئید پادتن ساخته می‌شود که موجب می‌شود سرعت تولید هورمون افزایش یابد.
1-8-17-3- بیماری خود ایمنی تیروئید
بیشتر اختلالات تیروئید مانند پرکاری یا کم کاری تیروئید مربوط به بیماریهای خود ایمنی است. در بیماری خود ایمنی شرایطی ایجاد می‌شود که بدن توانایی خود در تشخیص بین بافتهای بدن با باکتریها، ویروسها و سایر عوامل بیماری زا  را از دست می‌دهد. به همین دلیل سیستم ایمنی بر علیه این بافتها پادتن می‌سازد و اشتباهاً به

مطلب مشابه :  منابع پایان نامه ارشد با موضوعدانشگاه تهران، استان تهران، پژوهشگران

دیدگاهتان را بنویسید