الگوها و درمان‌های اختلال افسردگی

الگوها و درمان‌های اختلال افسردگی

2-1-2-1 الگوی زیستی افسردگی

به اعتقاد الگوی زیستی، افسردگی اختلال بدن است. چهار سرنخ وجود دارد که نشان می‌دهند بدن عمیقاً در افسردگی درگیر است (شویلر[1]، 1974؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389).

اولاً افسردگی تا اندازه‌ای بعد از دوره‌های تغییر فیزیولوژیکی طبیعی در زنان رخ می‌دهد؛ بعد از به دنیا آوردن کودک، هنگام یائسگی و درست قبل از قاعدگی.

ثانیاً شباهت قابل ملاحظه‌ای بین نشانه‌ها در فرهنگ، جنسیت، سنین و نژادها حاکی از این فرآیند زیستی زیربنایی است.

ثالثاً درمان‌های بدنی، به ویژه داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای و بازدارنده‌های منوآمینواکسیداز و شوک برقی تشنج‌آور، افسردگی را به طور مؤثری درمان می‌کنند.

بالأخره اینکه گاهی افسردگی به صورت عوارض جانبی داروها در افراد بهنجار ایجاد می‌شود، به ویژه افسردگی می‌تواند به وسیله رزرپین ایجاد ‌شود که داروی کاهش‌دهنده فشارخون است. این سرنخ‌ها عامل محرکی برای یافتن مبنای زیستی افسردگی بوده‌اند (روزنهان، سلیگمن[2]، ترجمه سیدمحمدی: 1389).

 

 

الف- عوامل ژنتیکی و افسردگی یک قطبی

خویشاوندان درجه یک بیماران افسرده یک قطبی، بین دو تا پنج برابر بیشتر از افراد جامعه بهنجار در معرض خطر افسردگی قرار دارند (کلر، بردسلی، دورر، لاووری، ساموئلسون، و کلرمن، 1986؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389). درحالی که شواهد حاکی از آن هستند که افسردگی دو قطبی می‌تواند قویاً ارثی باشد، ولی افسردگی یک قطبی فقط به صورت ضعیف ارثی است. فقط 28 درصد از دوقلوهای یک تخمکی برای افسردگی دوقطبی ناهمخوانند، درحالی که حداقل 60 درصد از دوقلوهای یک تخمکی برای افسردگی یک قطبی ناهمخوان هستند (آلن، 1976؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389). شواهد بهتر از بررسی‌های خویشاوندان اختیار شده در برابر خویشاوندان زیستی بیماران افسرده به دست آمده‌است. خویشاوندان زیستی در مقایسه با خویشاوندان اختیار شده، هشت برابر بیشتر در معرض خطر افسردگی یک قطبی قرار دارند (وندر، کتی، روزنتال، شولزینگر، اورتمن و لاند[3]، 1986). در مجموع روشن است که داشتن عضو خانواده افسرده، خطر ابتلا به افسردگی را افزایش می‌دهد. بنابراین شواهد ژنتیکی تا اندازه‌ای از رویکرد زیست پزشکی در افسردگی یک‌قطبی حمایت می‌کند. با این حال شواهد دارویی و زیست‌شیمیایی نیرومندترند (روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389).

 

ب- اساس نوروشیمیایی افسردگی

الگوی زیست‌شیمیایی معتقد است که افسردگی یک اختلال انگیزشی است که بوسیله کمبود آمین‌های بیوژنیک[4] ایجاد می‌شود. آمین‌های بیوژنیک موادهای نوروشیمیایی هستند که انتقال عصبی را تسهیل می‌کنند. آن‌ها به دو گروه یا دو ساختار شیمیایی مختلف تقسیم می‌شوند: کاته‌کولامین‌ها[5]، که شامل نوراپی‌نفرین، اپی‌نفرین و دوپامین می‌شوند؛ و ایندول‌آمین‌ها[6]، که سروتونین و هیستامین را شامل می‌شوند. نوراپی‌نفرین و سروتونین، دو ناقل عصبی از نوع آمین‌های زیستی هستند که بیشترین دخالت را در پاتوفیزیولوژی اختلالات خلقی دارند. همچنین داده‌ها حاکی از آن است که فعالیت دوپامین ممکن است در افسردگی کاهش یافته باشد. ناقل‌های عصبی اسید آمینه (به خصوص GABA) و پیتیدهای مؤثر بر اعصاب (به خصوص وازوپرسین و مواد افیونی درونزا) در اختلالات خلقی مؤثرند.

مطلب مشابه :  سایت دوفانوس

استرس شدید زودرس می‌تواند تغییرات پایدار در پاسخ‌های رفتاری و نوروآندوکروین (غدد درون‌ریز عصبی) ایجاد کند. افزایش HPA شاه علامت پاسخ استرس بوده و یکی از روشن‌ترین شواهدی است که ارتباط بین افسردگی و بیولوژی استرس را نشان می‌دهد. نقش کورتیزول در استرس مشهود است. هیپرکورتیزولمی (افزایش سطح کورتیزول فوق کلیوی) در افسردگی، بیانگر یک یا چند مورد از آشفتگی‌های مرکزی زیر است:

کاهش سروتونین مهاری، افزایش فعالیت نوراپی‌نفرین، استیل کولین یا هورمون کورتیکوتروپین یا کاهش مهار پس‌خوراندی از هیپوکامپ.

 

ج- دارودرمانی

در درمان اختلال افسردگی، رویکردهای درمانی متفاوتی وجود دارد. در رویکرد روان‌پزشکی، درمان دارویی در خط مقدم درمان این اختلال قرار دارد (پنجمین ویراست تجدید نظر شده راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی؛ 2013).

استفاده از دارودرمانی احتمال بهبود بیمار را ظرف یک ماه آینده دو برابر می‌کند، ظهور اثرات درمانی تمامی داروهای ضد افسردگی بین 3-4 هفته طول می‌کشد. انتخاب دارو بایستی متناسب با وضعیت جسمی بیمار، مزاج و سبک زندگی وی و به نحوی که کمترین تداخل را با آن داشته باشد صورت بگیرد (سادوک و سادوک، ترجمه پورافکاری: 1388).

از آنجایی که افسردگی اختلال عود کننده‌ای است، پزشکان توصیه می‌کنند که مصرف دارو برای مدت طولانی ادامه پیدا کند تا از برگشت آن پیشگیری شود، پس متخصصان از دارو به نحوی برای پیشگیری هم استفاده می‌کنند، با این حال در یک تحقیق نشان داده شد که 25درصد از بیمارانی که در مرحله نگهداری درمان، دارو مصرف می‌کنند باز دوره‎‌های بازگشت را تجربه می‌کنند (سولومون، لئون، 2005؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: 1389).

از سویی هر زمان که بحث استفاده از دارو برای درمان افسردگی به میان می‌آید به طور موازی در مورد تأثیرات جانبی این داروها و اثری که بر بیماران دارد نیز صحبت می‌شود، از جمله خودکشی، و اثر متفاوت آن بر اضطراب همزمان، درد، زمان شروع خواب، و ساختار خواب، احتمال اثرات نامطلوب قطع دارو. همه این عوامل به نوبه خود به نحوی با افزایش خطر خودکشی مرتبط است (فیفر، گنوزی، گن، زیوین و والنتین[7]، 2009؛ وجینار، ایلگن، وجینار، مککامون، والنستین و بروئر[8]، 2009؛ گن، زیوین، مک کامون و والنتین[9]، 2008).

بدین منظور، در اغلب موارد درمان افسردگی ترکیبی از دارودرمانی و مشاوره است. اگر چه این درمان مؤثر است، اما بر روی بسیاری از مراجعان اثر موقت دارد (بهرنز و تریل[10]، 2011)، و این در حالی است که محققان نشان داده‌اند که روان‌درمانی هم دارای مقبولیت است و هم درمان مؤثری می‌باشد (وستن و مورسن[11]، 2001)، اما مطالعات همچنان نشان می‌دهد که حدود 50% از نشانه‌های بهبود یافته به طور معناداری عود می‌کنند (وستن و مورسن، 2001).

مطلب مشابه :  مقدمه ای بر روانشناسی ورزش و تاثیرات ان بر زندگی

در بین این درمان‌ها شناخت‌درمانی از اهمیت بیشتری برخوردار است. شناخت‌درمانی دارای پشتوانه محکمی از مشاهدات بالینی منظم، آزمون‌های تجربی، امکان پژوهش و فرمول‌بندی‌های نظری است که آن را از سایر رویکردهای درمانی متمایز ساخته است (پروچاسکا ونور کراس؛ ترجمه سیدمحمدی: 1386)؛ و پژوهش‌های انجام شده عمدتاً شامل مقایسه دارودرمانی و روان‌درمانگری شناختی-رفتاری است (برید اتکینسون، کوالیتی و بگبی[12]، 2006) نتایج تأثیر یکسان هر دو روش و یا برتری رویکرد شناختی-رفتاری را بر درمان افسردگی نشان داد.

تحقیقات نشان می‌دهند که افسردگی به میزان بالایی با اضطراب همبودی دارد و همچنان خط اول درمان برای این بیماری همراه با اضطراب نیز، درمان رفتاری شناختی و مهار کننده انتخابی باز جذب سروتونین است (هولی[13]، 2012). از سوی دیگر نشان داده شد که روان‌درمانی یک روش مؤثر برای درمان اضطراب و افسردگی برای بسیاری از افراد است (اتو، اسمیت و ریز[14]، 2004؛ مت، دکر، شویورز و جانگ[15]، 2007).

د- درمان با تشنج برقی[16]

چون داروهای ضد افسردگی برای ایجاد بهبود قابل ملاحظه در بیماران معمولا به 3 تا 4 هفته زمان نیاز دارد، در بیماران با افسردگی شدید (مخصوصاً سالخوردگان) که ممکن است در خطر جدی و فوری خودکشی قرار دارند مورد استفاده قرار می‌گیرد (گیلتین، 2002؛ به نقل از راسخ، 1393).

این درمان برای کسانی که نمی‌توانند دارو مصرف کنند یا در برابر مصرف دارو مقاومت دارند نیز به کار برده می‌شود. در هر صورت در استفاده از این روش بایستی دقت کرد، چون علی‌رغم اینکه در دوره درمانی 6 تا 12 باری که یک روز در میان اجرا می‌شود نشانه‌ها بهبود کامل پیدا می‌کنند اما این روش دارای عوارض جانبی فوری چون سردرگمی و درجات مختلف از یاد زدودگی گذرا است که گاهی تا چند ماه ادامه می‌یابد.

این روش برای درمان دوره‌های مانیک بسیار پرکاربرد است و درمان با بهبود محسوس 80% از بیماران ارتباط دارد، البته دادن داروهای تثبیت‌کننده خلق بعد از ECT برای پیشگیری از بازگشت ضروری است (پاچر، مینکا و هولی، 1389؛ به نقل از راسخ، 1393).

 

ه- تحریک مغناطیسی از طریق جمجمه

اگر چه درمان زیستی تحریک مغناطیسی از طریق جمجمه برای مدتی در دسترس بوده است، اما اخیراً مورد توجه زیادی قرار گرفته است. TMS، یک روش غیر تهاجمی است که تحریک موضعی مغز در بیمارانی که بیدار هستند را امکان‌پذیر می‌کند. میدان مغناطیسی کوتاه مدت اما شدیدی که فعالیت الکتریکی را در قسمت‌های خاصی از قشر مغز ایجاد می‌کنند، وارد می‌شوند (جانیاک، 2005؛ به نقل از خدابخشی، 1393)، این روش بدون درد است و امکان هزاران تحریک را در هر جلسه فراهم می‌آورد و درمان معمولا پنج روز در هفته و به مدت 2 تا 6 هفته ادامه می‌یابد اگر چه تحقیق درباره اثربخشی این روش ادامه دارد اما در واقع کاملاً قابل مقایسه با ECT و داروهای ضد افسردگی است به علاوه اینکه عملکرد شناختی را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد و مشکلات حافظه هم ایجاد نمی‌کند (شولز، فراشباخ، 2005؛ جانیاک، 2008؛ به نقل از راسخ، 1393).

مطلب مشابه :  ویژگی های تشخیصی اختلال شخصیت پارانویایی

 

و- تحریک عصب واگ

مطالعات نشان می‌دهند که تحریک عصب واگ در بیماران صرعی باعث بهبود خلقشان می‌گردد. این یافته باعث استفاده از یک وسیله الکترونیکی جهت تحریک عصب واگ چپ (VNS) شده است که این وسیله شبیه ضربان سازهای قلب در پوست کار گذاشته می‌شود. مطالعات حاکی از فروکش کردن علائم افسردگی عود کننده در بیماران است اگر چه مکانیسم اثر این روش معلوم نیست (سادوک و سادوک، ترجمه پورافکاری: 1388).

 

ز- محرومیت خواب

مشخصه اختلالات خلقی، آشفتگی در خواب است و در افراد افسرده ممکن است به صورت پرخوابی یا بی‌خوابی نمایان شود. معمولا در افراد دچار افسردگی یک قطبی، محرومیت از خواب در 60% از موارد افسردگی را کاهش می‌دهد اما این اثر گذرا است و معمولا نتایج آن تا دوره شبانه بعدی از بین می‌رود. به همین خاطر از محرومیت خواب نسبی برای درمان استفاده می‌کنند، اما حتی این روش هم به مرور زمان اثر خود را از دست می‌دهد (سادوک و سادوک، ترجمه پورافکاری: 1388).

 

ح- نور درمانی

روش زیستی و غیر دارویی دیگر، این روش در ابتدا برای درمان افسردگی فصلی که در زنان شایع‌تر است ابداع شد اما بعداً نشان داده شد که حتی برای درمان افسردگی غیر فصلی نیز مؤثر است (گلدن و همکاران، 2005؛ به نقل از سادوک و سادوک، ترجمه پورافکاری: 1388).

در این روش بیماران در معرض نور درخشان با شدت 1500 تا 10000 لوکس یا بیشتر قرار می‌گیرند که این کار اغلب روزانه 1 تا 2 ساعت و قبل از غروب خورشید انجام می‌گیرد اگر چه در بعضی بیماران مواجهه شدن با نور حتی بعد از غروب خورشید نیز مفید بوده است (سادوک و سادوک، ترجمه پورافکاری: 1388).

[1]. Shoewiller

[2]. Rosenhan & Seligman

[3]. Wender, Kety, Rosenthal, Schulsinger, Ortman & Lunde

[4]. biogenic amins

[5]. cate cholamines

[6]. indoleamines

[7]. Pfeiffer, Ganoczy, Ilgen, Zivin & Valenstein

[8]. Wojnar, Ilgen, Wojnar, McCommon, Valenstein & Brower

[9]. Ilgen, Zivin, McCammon & Valenstein

[10]. Behrens and Terrill

[11]. Westen & Morrison

[12]. McBride, Atkinson, Quilty & Bagby

[13]. Whooley

[14]. Otto, Smits & Reese

[15]. Maat, Dekker, Schoevers & Jonghe

[16]. Electroconvulsive Therapy(ECT)

[17]. Transcranal Manetic Simulation(TMS)